La oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) consiste en respirar 100% de oxígeno bajo una presión atmosférica elevada. TOHB es un tratamiento que se remonta al siglo XVII. La primera cámara conocida fue construida y dirigida por un clérigo británico llamado Henshaw. Construyó una estructura llamada domicilio que se utilizaba para tratar multitud de enfermedades. ^{[ 1 ]} La cámara se presurizó con aire o se despresurizó mediante fuelles. La idea de tratar a los pacientes bajo mayor presión fue continuada por el cirujano francés Fontaine, quien construyó un quirófano móvil presurizado en 1879. ^{[ 2 ]} El Dr. Orville Cunningham, profesor de anestesia, dirigía lo que se conocía como el "Hospital Steel Ball". ". La estructura, erigida en 1928, tenía 6 pisos de altura y 64 pies de diámetro. El hospital podría alcanzar las 3 atmósferas de presión. [ 2 ] El hospital fue cerrado en 1930 debido a la falta de evidencia científica que indicara que dicho tratamiento aliviaba la enfermedad. Fue deconstruido durante la Segunda Guerra Mundial como chatarra.

Los militares continuaron trabajando con oxígeno hiperbárico. El trabajo de Paul Bert, que demostró los efectos tóxicos del oxígeno (produciendo convulsiones generalizadas), así como el trabajo de J. Lorrain-Smith, que demostró la toxicidad pulmonar del oxígeno, se utilizaron con los buzos de la Marina. Los tiempos de exposición al oxígeno a diferentes profundidades del agua (y, por lo tanto, a diferentes niveles de presión) se cuantificaron y probaron en función del tiempo transcurrido hasta las convulsiones. ^{[ 2 ]}

Es posible que Estados Unidos tenga un número inadecuado de instalaciones de tratamiento de TOHB. De las 361 salas identificadas en todo el país, sólo 43 estaban equipadas para atender a pacientes de alta gravedad. TOHB es fundamental en el tratamiento de la enfermedad por descompresión, las embolias gaseosas arteriales y la intoxicación aguda por monóxido de carbono. ^{[ 3 ]}

Cámaras de oxígeno hiperbárico

Cuando a un paciente se le administra oxígeno al 100% bajo presión, la hemoglobina se satura, pero la sangre puede hiperoxigenarse disolviendo oxígeno en el plasma. Al paciente se le puede administrar oxígeno sistémico a través de dos cámaras básicas: Tipo A, multiplaza; y Tipo B, monoplaza. Ambos tipos se pueden utilizar para el cuidado de heridas de rutina, el tratamiento de la mayoría de las lesiones de buceo y el tratamiento de pacientes ventilados o en cuidados intensivos.

Cámara multiplaza

Las cámaras multiplaza tratan a varios pacientes al mismo tiempo, generalmente con una enfermera u otro observador interno que monitorea a los pacientes y ayuda con la manipulación del equipo o las emergencias (ver imágenes a continuación). Los pacientes en una cámara multiplaza respiran oxígeno al 100% a través de una máscara o una capucha de plástico ajustada. Las cámaras multiplaza normalmente pueden presurizarse al equivalente de unas seis atmósferas de presión.

Si se desea una mezcla diferente de gas (mezcla de nitrógeno o helio), la mezcla se puede administrar, a través de la máscara, únicamente al paciente, no al empleado. Todo el equipo utilizado con los pacientes, como ventiladores y vías intravenosas, se coloca en la cámara con el paciente. Dado que el empleado respira aire durante el tratamiento (no usa una máscara), se debe controlar su ingesta de nitrógeno, ya que esto presenta un riesgo de problemas similares a los que a veces desarrollan los buzos (por ejemplo, enfermedad de descompresión [EDC]).

Clínica Hiperbárica RX-O2

Cámara monoplaza

Una cámara monoplaza comprime a una persona a la vez, generalmente en posición reclinada. El gas utilizado para presurizar el vaso suele ser aire ambiente con oxígeno al 100% proporcionado a través de una cánula nasal. Algunas cámaras tienen máscaras disponibles para proporcionar un gas respirable alternativo (como el aire). Los empleados atienden al paciente desde fuera de la cámara y el equipo permanece fuera de la cámara. Sólo algunas líneas intravenosas y conductos de ventilación atraviesan el casco.

Cámara monoplaza.

El otro tipo de cámara es la cámara hiperbárica portátil "suave". Estos recipientes blandos se pueden presurizar a 1,3-1,5 atmósferas absolutas (ATA). Sólo están aprobados por la FDA para el tratamiento del mal de altura. El número de estas cámaras ha aumentado a medida que se utilizan más comúnmente en indicaciones no autorizadas.

Física de la medicina hiperbárica.

La física detrás de la terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) se encuentra dentro de las leyes de los gases ideales.

La aplicación de la ley de Boyle (p ₁ v ₁ = p ₂ v ₂ ) se ve en muchos aspectos de TOHB. Esto puede resultar útil en fenómenos embólicos como la enfermedad por descompresión (EDC) o la embolia gaseosa arterial (AGE). A medida que aumenta la presión, el volumen de la burbuja en cuestión disminuye. Esto también resulta importante con la descompresión de la cámara; Si un paciente contiene la respiración, el volumen de gas atrapado en los pulmones se expande y puede provocar un neumotórax.

La ley de Charles ([p ₁ v ₁ ]/T ₁ = [p ₂ v ₂ ]/T ₂ ) explica el aumento de temperatura cuando el recipiente está presurizado y la disminución de temperatura con la despresurización. Es importante recordar esto al tratar a niños o pacientes que están muy enfermos o intubados.

La ley de Henry establece que la cantidad de gas disuelto en un líquido es igual a la presión parcial del gas ejercida sobre la superficie del líquido. Al aumentar la presión atmosférica en la cámara, se puede disolver más oxígeno en el plasma del que se vería a la presión superficial.

El médico debe poder calcular la cantidad de oxígeno que recibe un paciente. Para estandarizar esta cantidad se utilizan atmósferas absolutas (ATA). Esto se puede calcular a partir del porcentaje de oxígeno en la mezcla de gases (generalmente 100% en TOHB; 21% si se usa aire) y multiplicarlo por la presión. La presión se expresa en pies de agua de mar (fsw), que es la presión que se experimenta si uno descendiera a esa profundidad mientras se encontraba en agua de mar. La profundidad y la presión se pueden medir de muchas formas; Algunas conversiones comunes son 1 atmósfera (atm) = 33 pies de agua de mar (fsw) = 10 metros de agua de mar (msw) = 14,7 libras por pulgada cuadrada (psi) = 1,01 bar.

Fisiología hiperbárica

La Tabla 1 a continuación resume los mecanismos fisiológicos de TOHB. Cada uno de estos se analiza en el contexto de las indicaciones de TOHB más adelante en este artículo.

Además, cada vez hay más pruebas de que TOHB altera los niveles de mediadores proinflamatorios y puede mitigar la cascada inflamatoria. Se necesitan más estudios para dilucidar mejor esta compleja interacción.

Como se sabe que TOHB disminuye la frecuencia cardíaca mientras mantiene el volumen sistólico, tiene el potencial de disminuir el gasto cardíaco. Al mismo tiempo, a través de la vasoconstricción sistémica, el TOHB aumenta la poscarga. Este efecto combinado puede exacerbar la insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes con enfermedad grave. Sin embargo, el empeoramiento clínicamente significativo de la insuficiencia cardíaca congestiva es raro.

Como ocurre con la mayoría de los tratamientos médicos, existen contraindicaciones absolutas y relativas con el uso de la oxigenoterapia hiperbárica (TOHB). ^{[ 2 ]}

Tabla 2. Contraindicaciones absolutas de la oxigenoterapia hiperbárica 

Tabla 3. Contraindicaciones relativas a la oxigenoterapia hiperbárica 

Malestar de descompresión

La enfermedad por descompresión (ED) se refiere a los síntomas causados ​​por el bloqueo del suministro de sangre, daños por efectos mecánicos directos o acciones bioquímicas posteriores por sospecha de burbujas que se desprenden del gas inerte disuelto en la sangre o los tejidos cuando la presión atmosférica disminuye demasiado rápido. [ 26 , 27 ] La ​​DCS puede ocurrir después del buceo, el ascenso con vuelo o la exposición hipobárica o hiperbárica.

DCS se puede dividir en los siguientes 3 tipos:

• El tipo I involucra tejido musculoesquelético, cutáneo y linfático y, a menudo, lo acompaña fatiga.

• El tipo II incluye los sistemas neurológicos (ya sea SNC o periférico), cardiorrespiratorio, audiovestibular y shock. ^{[ 27 ]}

• La DCS tipo III describe un síndrome que se presenta con síntomas graves de DCS y AGE. Algunos de estos casos pueden ser refractarios a la recompresión.

Las burbujas que causan la DCS también pueden dañar el endotelio de los vasos, lo que conduce a la agregación plaquetaria, la desnaturalización de las lipoproteínas y la activación de los leucocitos, lo que provoca fugas capilares y eventos proinflamatorios. [ 28 , 29 ]

La oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) se utiliza para disminuir el tamaño de las burbujas, no simplemente mediante presión, sino también mediante el uso de un gradiente de oxígeno. Según la ley de Boyle, el volumen de la burbuja disminuye a medida que aumenta la presión. Con un cambio en 1.8 ATA, esto es sólo alrededor del 30%. Se cree que la burbuja que causa la DCS está compuesta de nitrógeno. Cuando un compartimento tisular está en equilibrio y luego asciende a una presión atmosférica disminuida, el nitrógeno se filtra fuera de la sangre, el tejido o ambos, provocando una burbuja. Durante TOHB, el paciente respira 100% oxígeno, creando sangre rica en oxígeno y pobre en nitrógeno. Esto crea un gradiente de nitrógeno entre la sangre y la burbuja, lo que hace que el nitrógeno salga de la burbuja al torrente sanguíneo, lo que, en efecto, hace que la burbuja sea más pequeña. ^{[ 27 ]}

El tratamiento de elección es la recompresión. Aunque el tratamiento lo antes posible tiene mayor éxito, la recompresión sigue siendo el tratamiento definitivo y no se ha establecido ningún tiempo de exclusión desde la aparición de los síntomas. ^{[ 27 , 28 ]} La DCS tipo I se puede tratar utilizando la Tabla de tratamiento 5 de la Marina de los EE. UU.: 60 fsw durante dos períodos de 20 minutos, con una descompresión lenta a 30 fsw durante otros 20 minutos. Para DCS tipos I, II y III, la Tabla de tratamiento 6 de la Marina de EE. UU. es un protocolo de tratamiento recomendado. Los pacientes se colocan a 60 fsw (2,8 ATA) durante al menos tres intervalos de 20 minutos y luego se descomprimen lentamente a 30 fsw. Permanecen allí al menos otras dos horas y media. El tiempo que se mantiene a un paciente a 60 o 30 fsw se puede extender dependiendo de la respuesta de los síntomas del paciente a la terapia. ^{[ 30 ]}

Embolia gaseosa

La embolia gaseosa se refiere a burbujas en la circulación arterial o venosa. Las burbujas venosas pueden resultar del buceo con gas comprimido (como el buceo) ^{[ 31 ]} pero a menudo se filtran a través del lecho capilar pulmonar. Si se observa un gran volumen de burbujas, pueden saturar el filtro pulmonar y entrar en la circulación arterial. ^{[ 32 ]} La embolia gaseosa arterial (AGE) también puede resultar de un barotrauma pulmonar ^{[ 27 ]} o de una inyección accidental de aire intravenoso o de algunos procedimientos quirúrgicos. [ 33 , 34 , 35 , 36 , 37 ] Los síntomas generalmente ocurren entre segundos y minutos después del evento y pueden incluir pérdida del conocimiento, confusión, déficits neurológicos, arritmias cardíacas o paro cardíaco.

El tratamiento de elección es la terapia de recompresión. La embolia gaseosa solía tratarse con la Tabla de tratamiento 6A de la Marina de los EE. UU., que requería una presión de 6 ATA. El razonamiento fue que el mayor volumen de gas justificaba una mayor presión para forzar la redistribución o eliminación de las burbujas. No hay evidencia concluyente que demuestre que esto ofrezca un tratamiento superior al de la Tabla de Tratamiento 6 de la Marina de los EE. UU. para la mayoría de los casos. Sin embargo, si no se logra un alivio completo después de la recompresión inicial, es posible que se necesite una recompresión más profunda. [ 27 ]

La intoxicación por monóxido de carbono (CO), ya sea intencional o accidental, ocurre cuando uno inhala el gas incoloro e inodoro de monóxido de carbono. A pesar de una mayor concienciación y de las alarmas sensoriales, cada año se producen múltiples muertes.

El CO se une a la hemoglobina con 200 veces más afinidad que el oxígeno. El CO también desplaza la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda (efecto Haldane), lo que disminuye la liberación de oxígeno a los tejidos. El CO también puede unirse a la citocromo oxidasa aa3/C y a la mioglobina. La lesión por reperfusión puede ocurrir cuando se producen radicales libres y peroxidación lipídica.

El tratamiento de la intoxicación por CO con oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) se basa en la teoría de que el oxígeno desplaza competitivamente al CO de la hemoglobina. Mientras se respira aire ambiente, este proceso dura unos 300 minutos. Mientras se usa una máscara sin rebrehaler de oxígeno al 100%, este tiempo se reduce a aproximadamente 90 minutos. Con TOHB, el tiempo se reduce a 32 minutos. TOHB (pero no oxígeno normobárico) restaura la citocromo oxidasa aa3/C ^{[ 38 ]} y ayuda a prevenir la peroxidación lipídica. ^{[ 39 ]} TOHB también se utiliza para ayudar a prevenir las secuelas neurológicas retardadas (DNS). El tratamiento instituido antes es más eficaz. ^{[ 40 ]} Varios artículos describen métodos y conclusiones controvertidos sobre el uso de TOHB para el envenenamiento por CO. [ 41 , 39 , 42 , 43 , 44 ]

Los pacientes con intoxicación por CO pueden presentar innumerables síntomas que inicialmente no pueden atribuir a la intoxicación por CO, ya que el CO se considera el "gran imitador" de otras enfermedades. ^{[ 20 , 45 , 46 ]} La presentación puede incluir síntomas similares a los de la gripe, como dolor de cabeza, cambios visuales, mareos y náuseas. Las manifestaciones más graves incluyen pérdida del conocimiento, convulsiones, dolor en el pecho, cambios en el ECG, taquicardia y acidosis de leve a grave.

Los candidatos para TOHB son aquellos que presentan riesgos de morbilidad y mortalidad que incluyen embarazo y disfunción cardiovascular y aquellos que manifiestan signos de intoxicación grave, como pérdida del conocimiento (sin importar la duración del período), signos neurológicos o acidosis grave. El nivel de CO-hemoglobina (Hgb) generalmente no se correlaciona bien con los síntomas o el resultado; ^{[ 47 , 39 , 48 ]} se tratan muchos pacientes con niveles de CO-Hgb del 25-30%.

Las mujeres embarazadas suelen tener un nivel de CO entre un 10 y un 15 % más bajo que el del feto. La Hgb fetal no sólo tiene una mayor afinidad por el CO sino que también tiene una curva de disociación de oxígeno desplazada hacia la izquierda en comparación con la hemoglobina adulta. La exposición al CO provoca un desplazamiento aún mayor hacia la izquierda, tanto en la hemoglobina adulta como en la fetal, y una disminución de la liberación de oxígeno de la sangre materna a la sangre fetal y de la sangre fetal a los tejidos fetales. Las pacientes embarazadas con niveles de CO-Hgb superiores al 10% deben ser tratadas con TOHB. ^{[ 2 ]}

TOHB se administra a 2,5-3 ATA durante períodos de 60 a 100 minutos. Dependiendo de la presentación y respuesta del paciente, se recomiendan de 1 a 5 tratamientos. ^{[ 4 ]}

La cicatrización normal de las heridas se produce a través de etapas de hemostasia, eliminación de agentes infecciosos, resolución de la respuesta inflamatoria, restablecimiento de una matriz de tejido conectivo, angiogénesis y rejuvenecimiento. ^{[ 12 , 49 ]} Las heridas problemáticas (o crónicas) son aquellas que no avanzan completamente a través de este proceso debido a una serie de factores locales y sistémicos del huésped. Por esta razón, las heridas crónicas a menudo se clasifican como heridas diabéticas, úlceras por estasis venosa, úlceras arteriales o úlceras por presión.

Las heridas que no sanan suelen ser hipóxicas. [ 50 ] Múltiples componentes del proceso de curación de heridas se ven afectados por la concentración o los gradientes de oxígeno, lo que explica por qué la terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) puede ser una terapia eficaz para tratar heridas crónicas. La angiogénesis ocurre en respuesta a una alta concentración de oxígeno. ^{[ 11 ]} Es probable que esto sea un efecto multifactorial de TOHB. En primer lugar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno dependen del oxígeno ^{[ 13 ]} y el colágeno es la matriz fundamental para la angiogénesis. Además, es probable que la TOHB estimule factores de crecimiento que implican la angiogénesis y otros mediadores del proceso de cicatrización de heridas. [ 51 ] También se ha demostrado que el oxígeno hiperbárico tiene actividad antimicrobiana directa e indirecta. En particular, aumenta la destrucción de leucocitos intracelulares. ^{[ 15 , 16 , 14 ]}

Las úlceras diabéticas de las extremidades inferiores han sido el foco de la mayoría de las investigaciones sobre heridas en medicina hiperbárica, ya que la etiología de estas heridas es multifactorial y la TOHB puede abordar muchos de estos factores. Varios ensayos clínicos controlados aleatorios han estudiado TOHB para el tratamiento de las heridas de las extremidades inferiores de los diabéticos. [ 52 , 53 , 54 , 55 ] Además, se han completado muchos más ensayos clínicos prospectivos no controlados y ensayos retrospectivos. Con base en el conjunto de evidencia, las principales compañías de seguros de todo el mundo ahora respaldan el uso de TOHB para el tratamiento de heridas en las extremidades inferiores de diabéticos que muestran evidencia de infección profunda de tejidos blandos, osteomielitis o gangrena. Se ha demostrado que TOHB también reduce la tasa de amputación en pacientes con úlceras diabéticas. ^{[ 52 , 53 , 55 ]}

En un esfuerzo por seleccionar adecuadamente a los pacientes para TOHB, se han utilizado varios métodos de evaluación vascular objetiva, incluida la oximetría transcutánea, la presión de perfusión capilar, el láser Doppler y otros tipos de estudios vasculares. Continúa el debate sobre qué método proporciona los datos más confiables y si estos métodos son más útiles que otros marcadores clínicos de falla de la herida.

Tenga en cuenta que TOHB debe usarse junto con un plan completo de atención de curación de heridas. Como ocurre con todas las heridas crónicas, otros factores subyacentes del huésped (p. ej., enfermedad de los grandes vasos, control glucémico, nutrición, infección, presencia de tejido necrótico, descarga) deben abordarse simultáneamente para tener la mayor probabilidad de curación exitosa y capacidad funcional.

Debido a que los objetivos de la TOHB para la cicatrización de heridas incluyen la proliferación celular y la angiogénesis, la TOHB generalmente se realiza diariamente durante un mínimo de 30 tratamientos. El tratamiento generalmente es de 2 a 2,4 ATA para un total de 90 minutos de tiempo de respiración de oxígeno al 100 %. Según la respuesta al tratamiento, pueden estar indicados ciclos prolongados de tratamiento.

La mayoría de los injertos y colgajos de piel en huéspedes normales sanan bien. En pacientes con circulación comprometida, este puede no ser el caso. Los pacientes con diabetes o vasculopatía de otra etiología y los pacientes que tienen tejido irradiado están particularmente sujetos a compromiso del colgajo o del injerto. En estos pacientes se ha demostrado que la oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) es útil. [ 56 , 57 ] Desafortunadamente, si los pacientes no se identifican tempranamente, el colgajo o injerto inicial puede perderse. Incluso en tales casos, los pacientes pueden beneficiarse significativamente de TOHB para preparar el lecho de la herida para otro procedimiento de injerto o colgajo. Entonces, el procedimiento tiene mayores posibilidades de éxito después de TOHB.

Más de 30 estudios en animales han documentado la eficacia de TOHB para preservar los colgajos pediculados y libres en múltiples modelos. Estos modelos observaron lesiones arteriales, venosas y combinadas además de los tejidos irradiados. Si bien se observó una mejora independientemente del tipo de defecto vascular, aquellos con insuficiencia arterial y lesión por radiación demostraron la mayor mejora.

Los estudios de casos en humanos que documentan los beneficios del tratamiento hiperbárico para la supervivencia del colgajo se informaron por primera vez en 1966. Poco tiempo después se realizó un ensayo clínico controlado que demostró una mejor supervivencia de los injertos de piel divididos. [ 58 ] Esto fue corroborado por un ensayo clínico posterior. ^{[ 59 ]} Además, existe evidencia de beneficios para los colgajos en tejido post-irradiado en sujetos humanos. ^{[ 60 ]}

Como la fisiopatología subyacente de todos los injertos y colgajos comprometidos es la hipoxia, la TOHB beneficia a los pacientes al reducir el déficit de oxígeno. Un mecanismo de acción único de TOHB para preservar los colgajos comprometidos es la posibilidad de cerrar las derivaciones arteriovenosas. ^{[ 61 ]} Además, los mismos mecanismos de acción que mejoran la cicatrización de heridas, es decir, síntesis mejorada de fibroblastos y colágeno ^{[ 13 ]} y angiogénesis, [ 11 ] también es probable que beneficie un injerto o colgajo comprometido.

El estándar actual de TOHB para tratar un injerto o colgajo comprometido incluye un tratamiento dos veces al día hasta que el injerto o colgajo parezca viable y luego una vez al día hasta que sane por completo. Se debe acelerar el inicio de TOHB. En general, el beneficio debería verse después de 20 tratamientos. Si no es así, se debe revisar la continuación del tratamiento. Sin embargo, el costo de crear un colgajo complejo es alto, lo que hace que la TOHB sea rentable para este diagnóstico. Por supuesto, los pacientes con colgajos comprometidos necesitan atención quirúrgica del suministro arterial y venoso, tratamiento local adecuado y maximización del apoyo médico.

La isquemia traumática periférica aguda incluye aquellas lesiones causadas por un traumatismo que conduce a isquemia y edema; existe un gradiente de lesión. Esta categoría incluye lesiones por aplastamiento y síndrome compartimental. Las lesiones por aplastamiento a menudo tienen malos resultados debido al intento del cuerpo de controlar la lesión primaria. Luego, el cuerpo desarrolla más lesiones debido a la respuesta de reperfusión. Las lesiones se clasifican mediante puntos definidos en una escala de gravedad. El sistema comúnmente referenciado es la clasificación de Gustilo, ^{[ 62 ]} pero hay otras escalas de clasificación disponibles.

Los beneficios de la oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) para esta indicación incluyen la hiperoxigenación mediante el aumento de oxígeno en el plasma. TOHB también induce una reducción en el flujo sanguíneo. [ 63 , 64 ] que permite que los capilares absorban el exceso de líquido, lo que resulta en una disminución del edema. Como el gradiente de oxigenación se basa en el flujo sanguíneo, las tensiones de oxígeno en los tejidos pueden restablecerse, permitiendo que las defensas del huésped funcionen correctamente. ^{[ 13 ]} Los estudios en animales sugieren que se observa una disminución de la adherencia de los neutrófilos a las vénulas isquémicas con presiones de oxígeno elevadas (2,5 ATA). ^{[ 17 , 18 , 65 ]} El daño por reperfusión disminuye, ya que TOHB genera eliminadores para destruir los radicales de oxígeno. ^{[ 66 ]}

El síndrome compartimental también es un continuo de lesión que ocurre cuando las presiones compartimentales exceden las presiones de perfusión capilar. No está claro hasta qué punto la lesión ha afectado los tejidos, incluso después de la intervención quirúrgica. ^{[ 67 , 63 , 68 ]} No se recomienda TOHB durante la etapa "sospechada" de lesión, cuando el síndrome compartimental aún no está presente pero puede ser inminente. TOHB es beneficioso durante la etapa inminente, cuando se notan signos objetivos (dolor, debilidad, dolor con estiramiento pasivo, compartimento tenso). Con estos signos, incluso si no se elige la cirugía debido a las presiones compartimentales o la estabilidad del paciente, está indicada TOHB. Una vez que el paciente se ha sometido a una fasciotomía, se puede utilizar TOHB para ayudar a disminuir la morbilidad. ^{[ 4 ]}

La TOHB debe iniciarse tan pronto como sea posible, idealmente dentro de las 4 a 6 horas posteriores al momento de la lesión. Después de una intervención quirúrgica de emergencia, el paciente debe someterse a TOHB a 2-2,5 ATA durante 60-90 minutos. Durante los próximos 2 a 3 días, realice TOHB 3 veces al día, luego dos veces al día durante 2 a 3 días y luego diariamente durante los próximos 2 a 3 días. ^{[ 2 ]}

Estas infecciones pueden ser aeróbicas o anaeróbicas únicas, pero más a menudo son infecciones mixtas que a menudo ocurren como resultado de traumatismos, heridas quirúrgicas o cuerpos extraños, incluida la inyección subcutánea y muscular de drogas ilícitas contaminadas. A menudo se observan en huéspedes comprometidos que tienen diabetes o vasculopatía de otro tipo. Estas infecciones reciben nombres según su presentación clínica e incluyen fascitis necrotizante, mionecrosis clostridial y no clostridial y gangrena de Fournier.

Independientemente de la profundidad de la invasión tisular, estas infecciones tienen una fisiopatología similar que incluye hipoxia tisular local, que se exacerba por una endarteritis oclusiva secundaria. ^{[ 69 ]} El secuestro intravascular de leucocitos es común en este tipo de infecciones, mediado por toxinas de organismos específicos. ^{[ 70 ]} La toxina clostridial theta parece ser uno de esos mediadores. Todos estos factores juntos fomentan un entorno para que los organismos facultativos continúen consumiendo el oxígeno restante, y esto promueve el crecimiento de anaerobios.

Las piedras angulares del tratamiento son el desbridamiento quirúrgico amplio y la terapia antibiótica agresiva. La oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) se utiliza como complemento a estas medidas, ya que ofrece varios mecanismos de acción para controlar la infección y reducir la pérdida de tejido. Primero, TOHB es tóxico para las bacterias anaeróbicas. [ 71 ] A continuación, TOHB mejora la función polimorfonuclear y la eliminación de bacterias. ^{[ 14 , 72 ]} Según los resultados del trabajo relacionado con el envenenamiento por CO, la TOHB puede disminuir la adherencia de los neutrófilos basándose en la inhibición de la función de la integrina beta-2. ^{[ 19 , 18 ]} Se necesita más investigación para ver si este mecanismo también funciona en las infecciones necrotizantes. En el caso de mionecrosis clostridial, TOHB puede detener la producción de la toxina alfa. [ 21 , 73 ] Finalmente, evidencia limitada indica que TOHB puede facilitar la penetración o acción de los antibióticos en varias clases de antibióticos, incluidos aminoglucósidos, ^{[ 22 ]} cefalosporinas, ^{[ 24 ]} sulfonamidas ^{[ 23 ]} y anfotericina. ^{[ 25 ]}

Múltiples estudios clínicos sugieren que TOHB es eficaz en el tratamiento de infecciones necrotizantes de tejidos blandos. Estos incluyen series de casos, estudios retrospectivos y prospectivos y ensayos clínicos no aleatorios. Sugieren reducciones significativas en la mortalidad y la morbilidad. La reducción de la mortalidad fue notablemente similar en dos estudios: 34% (sin tratamiento) frente a 11,9% (tratado) en un estudio; ^{[ 74 ]} 38 % (sin tratar) frente a 12,5 % (tratado) en el otro. ^{[ 75 ]} En otro estudio, ^{[ 76 ]} el grupo tratado tenía más pacientes con diabetes y más pacientes en shock y aún así tuvo una mortalidad significativamente menor (23%) que el grupo no tratado (66%). Los estudios clínicos con pacientes con gangrena de Fournier tratados con TOHB arrojan resultados similares.

La TOHB inicial se realiza de forma intensiva al menos dos veces al día en coordinación con el desbridamiento quirúrgico. Normalmente, una presión de tratamiento que oscila entre 2,0 y 2,5 ATA es adecuada. Sin embargo, en el caso específico de la mionecrosis clostridial, a menudo se utiliza 3 ATA para asegurar tensiones de oxígeno tisular adecuadas para detener la producción de toxina alfa. Por la misma razón, en esta circunstancia, la TOHB debe iniciarse lo más rápido posible y realizarse 3 veces en las primeras 24 h, si es posible.

absceso intracraneal

Los trastornos considerados en el tratamiento de los abscesos intracraneales (ICA) incluyen el empiema subdural y epidural, así como el absceso cerebral. ^{[ 2 ]} Estudios de todo el mundo han revisado la mortalidad por ICA con una mortalidad resultante de aproximadamente el 20%. ^{[ 77 ]} TOHB tiene múltiples mecanismos que lo hacen útil como terapia complementaria para la ICA.

TOHB induce altas tensiones de oxígeno en el tejido, lo que ayuda a prevenir el crecimiento de bacterias anaeróbicas, incluidos los organismos que se encuentran comúnmente en la ICA. ^{[ 78 , 79 , 80 , 81 ]} TOHB también puede ayudar a reducir el aumento de la presión intracraneal (PIC) y se propone que sus efectos sean más pronunciados con la inflamación cerebral perifocal. ^{[ 10 , 12 , 82 , 83 , 84 ]} Como se analizó anteriormente, TOHB puede mejorar el sistema inmunológico del huésped y el tratamiento de la osteomielitis. [ 85 ] Los candidatos para TOHB complementario son pacientes que tienen múltiples abscesos, que tienen un absceso en una ubicación profunda o dominante, cuyos sistemas inmunológicos están comprometidos, en quienes la cirugía está contraindicada, que son malos candidatos para la cirugía y que presentan resultados inadecuados. respuesta a pesar del tratamiento quirúrgico y antibiótico estándar. ^{[ 4 ]}

TOHB se administra a 2,0-2,5 ATA durante 60-90 minutos por tratamiento. TOHB puede ser de 1 a 2 sesiones por día. No se ha determinado el número optimizado de tratamientos. ^{[ 4 ]}

La radioterapia causa lesiones agudas, subagudas y retardadas. Las lesiones agudas y subagudas suelen curarse solas. Sin embargo, las lesiones tardías suelen ser mucho más difíciles de tratar y pueden aparecer entre 6 meses y años después del tratamiento. Generalmente se observan después de una dosis mínima de 6.000 cGy. Si bien son poco comunes, estas lesiones pueden causar un debilitamiento crónico devastador a los pacientes. En particular, pueden permanecer inactivos hasta que se realiza un procedimiento invasivo en el campo de radiación. Las lesiones generalmente se dividen en lesiones de tejido blando y de tejido duro (osteoradionecrosis [ORN]).

Si bien aún se está dilucidando el mecanismo exacto de la lesión por radiación tardía, la explicación generalmente aceptada es que una endarteritis obliterante y una hipoxia tisular conducen a fibrosis secundaria. ^{[ 86 ]} La oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) se utilizó por primera vez para tratar la ORN de la mandíbula. Basado en la investigación clínica fundamental de Marx, [ 87 ] múltiples estudios posteriores respaldaron su uso. El éxito de TOHB en el tratamiento de la ORN condujo a su uso también en la radionecrosis de tejidos blandos.

Osteoradionecrosis

Marx demostró de manera concluyente que la ORN es principalmente una necrosis aséptica avascular más que el resultado de una infección. ^{[ 87 ]} Desarrolló un sistema de estadificación para clasificar y planificar el tratamiento, ^{[ 88 ]} que es ampliamente aceptado en toda la comunidad de cirugía oromaxilofacial. Vea lo siguiente:

• Etapa I: hueso alveolar expuesto: el paciente recibe 30 tratamientos con TOHB y luego se vuelve a evaluar la exposición ósea, la granulación y la resorción de hueso no viable. Si la respuesta es favorable, se pueden considerar 10 tratamientos adicionales.

• Etapa II: un paciente que anteriormente estaba en la Etapa I con respuesta incompleta o falta de respuesta: realice una sequestrectomía transoral con cierre primario de la herida seguido de 10 tratamientos adicionales.

• Etapa III: un paciente que falla en la etapa II o tiene una fístula orocutánea, fractura patológica o reabsorción en el borde inferior de la mandíbula: el paciente recibe 30 tratamientos, resección mandibular transcutánea, cierre de la herida y fijación mandibular, seguidos de 10 adicionales. tratamientos postoperatorios.

• Estadio IIIR: reconstrucción mandibular 10 semanas después de la resolución exitosa de la ORN mandibular: el paciente recibe 10 tratamientos postoperatorios adicionales con TOHB.

La piedra angular del tratamiento es comenzar y completar (si es posible) TOHB antes de cualquier intervención quirúrgica y luego reanudar TOHB lo antes posible después de la cirugía. Sólo de esta manera se permite un tiempo adecuado para que la angiogénesis apoye la curación posoperatoria. Para los pacientes con antecedentes de exposición significativa a la radiación, pero sin hueso expuesto, que requieren cirugía oral, muchos médicos sugieren 20 tratamientos de TOHB antes de la cirugía y 10 tratamientos inmediatamente después de la cirugía. Feldmeier ha publicado una excelente revisión de esta literatura. ^{[ 89 ]}

Radionecrosis de tejidos blandos

Si bien la radionecrosis de tejidos blandos también es rara, causa una morbilidad significativa, según el sitio de la lesión. Todas estas lesiones provocan un dolor local significativo. Tanto la cistitis por radiación como la proctitis por radiación pueden provocar una pérdida grave de sangre con anemia sintomática. [ 90 ] La cistitis por radiación también puede causar uropatía obstructiva secundaria a fibrosis y formación de coágulos sanguíneos. La radionecrosis del cuello y la laringe puede provocar disfagia y obstrucción respiratoria. La piel irradiada desarrolla heridas necróticas y dolorosas que no sanan con los planes estándar de atención para la cicatrización de heridas.

Para cada una de estas subpoblaciones de radionecrosis de tejidos blandos, las series de casos publicadas y los ensayos clínicos prospectivos no aleatorios se corroboran entre sí, proporcionando cierto grado de validez externa. Se justifican estudios más amplios. Actualmente se está evaluando un registro nacional del que se pueden sacar conclusiones más potentes. Actualmente, el grupo más grande de pacientes informados tratados con TOHB por radionecrosis de tejidos blandos son aquellos con cistitis por radiación. Al menos 15 publicaciones, que representan a casi 200 pacientes, informan una tasa de éxito combinada en el rango del 80%. Los dos estudios más importantes fueron publicados por Bevers. [ 91 ] y Chong. ^{[ 92 ]}

TOHB y carcinogénesis

Los médicos y los pacientes a menudo están preocupados de que TOHB pueda fomentar la recurrencia de una enfermedad maligna o promover el crecimiento de un tumor existente. Esto se debe en gran medida a la conocida eficacia angiogénica del TOHB. Feldmeier ha examinado extensamente este tema. La angiogénesis maligna parece seguir una vía diferente a la angiogénesis relacionada con la cicatrización de heridas. Su revisión de la literatura sugiere que el riesgo es bajo. ^{[ 93 ]}

La osteomielitis refractaria se define como la osteomielitis aguda o crónica que no se cura tras las intervenciones adecuadas. La mayoría de las veces, la osteomielitis refractaria se observa en pacientes cuyos sistemas están comprometidos. Esta afección a menudo resulta en heridas que no cicatrizan, tractos sinusales y, en el peor de los casos, infecciones más agresivas que requieren amputación.

Mader y Niinikoski demostraron que la terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) es capaz de elevar la tensión de oxígeno en el hueso infectado a niveles normales o superiores a los normales. ^{[ 14 , 94 ]} Dado que la función polimorfonuclear (PMN) requiere una concentración adecuada de oxígeno, este es un mecanismo importante por el cual TOHB ayuda a controlar la osteomielitis, como lo demostró Mader en el mismo estudio. ^{[ 14 ]}

Un mecanismo único por el cual TOHB es beneficioso en la osteomielitis es promover la función de los osteoclastos. La resorción del hueso necrótico por los osteoclastos depende del oxígeno. Esto se ha demostrado mejor en modelos animales de osteomielitis. ^{[ 95 ]}

Además, como se mencionó anteriormente, TOHB facilita la penetración o función de los antibióticos. Otras propiedades de TOHB analizadas anteriormente, como la neovascularización y la mitigación de la respuesta inflamatoria, probablemente proporcionen beneficios adicionales.

La evidencia animal convincente respalda el uso de TOHB en el tratamiento de la osteomielitis. Sin embargo, los estudios clínicos son algo problemáticos porque la osteomielitis tiene tantas presentaciones diferentes que las comparaciones se vuelven difíciles. Esto se ve agravado por los pequeños tamaños de los estudios que se encuentran en la literatura. Sin embargo, estas observaciones sugieren beneficios de TOHB para la osteomielitis refractaria en humanos.

Un subconjunto específico de osteomielitis que merece especial atención es la otitis externa maligna. Esta osteomielitis pseudomona progresiva del canal auditivo puede extenderse a la base del cráneo y volverse fatal. Davis et al publicaron un estudio de 17 pacientes con otitis externa maligna, todos los cuales demostraron una mejora espectacular con la adición de TOHB al desbridamiento quirúrgico estándar y la terapia con antibióticos. ^{[ 96 ]}

Las quemaduras térmicas presentan una lesión tisular multifactorial que culmina en una marcada respuesta inflamatoria con trastorno vascular por plaquetas activadas y adhesión de glóbulos blancos con edema, hipoxia y vulnerabilidad resultantes a infecciones graves. La mala función de los glóbulos blancos causada por el ambiente local exacerba este problema. La oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) aborda cada uno de estos trastornos fisiopatológicos y, por lo tanto, puede marcar una diferencia significativa en los resultados de los pacientes. Estos mecanismos de acción se han discutido anteriormente.

Múltiples estudios en animales respaldan la utilidad de TOHB para el tratamiento de quemaduras térmicas. Los estudios en humanos que van desde series de casos hasta ensayos clínicos aleatorios han respaldado el beneficio potencial de TOHB en el tratamiento de quemaduras. Estos incluyen un pequeño estudio aleatorizado realizado por Hart ^{[ 97 ]} que demostró una mejor curación y una menor mortalidad. Niezgoda [ 98 ] mostró una mayor curación en un modelo estandarizado de quemaduras humanas. En una serie de publicaciones, Cianci ^{[ 99 , 100 ]} sugiere una reducción significativa de la duración de la estancia hospitalaria, la necesidad de cirugía y el coste.

Debido a los objetivos de la terapia, la TOHB se inicia lo antes posible después de la lesión, con el objetivo de realizar tres tratamientos dentro de las primeras 24 horas y luego dos veces al día. La duración del tratamiento depende del deterioro clínico del paciente y del alcance y la respuesta al injerto. Se debe prestar especial atención al manejo de líquidos y a la temperatura de la cámara y del paciente para evitar un estrés fisiológico indebido al paciente, así como posibles complicaciones del tratamiento (es decir, toxicidad del oxígeno).

Los pacientes que desarrollan anemia excepcional han perdido una importante capacidad de transporte de oxígeno en la sangre. Estos pacientes se convierten en candidatos para la oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) cuando no pueden recibir hemoderivados por motivos religiosos o médicos. El principal transportador de oxígeno en la sangre humana es la hemoglobina, que transporta 1,34 ml de oxígeno por gramo. Borema realizó un experimento en la década de 1960 en el que cerdos desangrados (que sólo tenían plasma en su vasculatura) pudieron mantener la vida en condiciones hiperbáricas. ^{[ 6 ]}

El cuerpo generalmente utiliza entre un 5 y un 6 % en volumen (ml de O ₂ por 100 ml de sangre); ^{[ 101 ]} bajo 3 ATA, se puede disolver en el plasma un 6% en volumen de oxígeno molecular. ^{[ 102 ]} El SNC y el sistema cardiovascular son los dos sistemas más sensibles al oxígeno del cuerpo humano. [ 101 , 103 ] La deuda de oxígeno es una forma de determinar la necesidad de un paciente de iniciar o continuar con TOHB. Una deuda acumulada de oxígeno es la integral de tiempo del volumen de consumo de oxígeno (VO ₂ ) medido durante y después del shock menos el VO ₂ inicial requerido durante el mismo intervalo de tiempo. ^{[ 4 ]} Los pacientes que tienen una deuda superior a 33 L/m ² no sobreviven, mientras que los pacientes con deudas ≤9 generalmente se recuperan. ^{[ 2 ]}

TOHB se administra a 2-3 ATA por períodos de hasta cuatro horas por tratamiento. Pueden ser necesarias hasta 3-4 sesiones al día, dependiendo del cuadro clínico del paciente. Los tratamientos deben continuar hasta que el paciente pueda recibir productos sanguíneos, ya no demuestre insuficiencia orgánica en etapa terminal o ya no tenga una deuda de oxígeno calculada. ^{[ 4 ]}

La oclusión de la arteria central de la retina (CRAO) es una pérdida repentina e indolora de la visión causada por la obstrucción de la arteria central de la retina y, aunque es poco frecuente, puede causar una pérdida visual permanente. ^{[ 104 , 105 ]} CRAO es la indicación aprobada más recientemente por la Sociedad de Medicina Hiperbárica y Submarina (UHMS) para TOHB. [ 106 ] La CRAO es causada por la obstrucción de la arteria central de la retina y, aunque es una causa poco frecuente de pérdida visual, ^{[ 104 ]} conduce a una pérdida visual permanente. El tratamiento actual para la CRAO consiste en intentos de reducir la presión intraocular y el movimiento de un posible émbolo aguas abajo, masaje ocular, paracentesis de la cámara anterior y medicamentos (tanto colirios como orales). La mayoría de las modalidades han resultado ineficaces. ^{[ 107 ]}

Un pequeño estudio realizado por Hertzog et al evaluó TOHB con CRAO. Los pacientes se dividieron en grupos según el momento de aparición de CRAO a TOHB. El estudio señaló que TOHB era más útil para preservar la visión si se aplicaba dentro de las ocho horas. [ 108 ] Otro estudio retrospectivo publicado por Beiran comparó a pacientes de un centro donde TOHB estaba disponible con un centro que no tenía TOHB. Los pacientes que recibieron TOHB demostraron una mejoría visual (82% TOHB frente a 29,7% de control). ^{[ 109 ]}

La selección de pacientes para TOHB debe cumplir con los siguientes criterios: menos de 24 horas de pérdida de la visión indolora, sin antecedentes de destellos o moscas volantes antes de la pérdida de la visión, agudeza visual de 20/200 o peor, incluso con pruebas estenopeicas, edad mayor de 40 años y sin cirugía ocular ni traumatismo recientes. ^{[ 106 ]} Se ha informado de mejoría visual incluso con el retraso de TOHB. ^{[ 110 ]}

TOHB se administra a dos ATA con oxígeno al 100%. Si no se observa respuesta, se debe aumentar la presión a 2,8 ATA. Si la visión aún no mejora después de 20 minutos, está indicado el tratamiento de la Marina de los EE. UU. (Tabla 6). Si mejora la visión, continúe con el tratamiento en profundidad durante 90 minutos dos veces al día. Continúe con la compresión de ofertas diaria hasta que pasen tres días sin mejoras visuales. Si el paciente responde al oxígeno al 100% a través de la propia máscara sin rebreather (NRB), no se necesita TOHB y el paciente debe mantenerse en la superficie con oxígeno al 100% durante 12 horas. ^{[ 106 ]}

La pérdida auditiva neurosensorial súbita (SSHL) es una causa relativamente rara de pérdida auditiva neurosensorial de al menos 30 dB en tres frecuencias contiguas durante tres días. ^{[ 111 ]} Una queja común asociada en el 90% de los pacientes es el tinnitus, generalmente unilateral. [ 112 ] Los pacientes también pueden presentar una sensación de plenitud o oído bloqueado ^{[ 113 ]} o vértigo. ^{[ 114 ]}

La SSHL tiene muchas causas, pero aún predomina la SSHL idiopática. Se han propuesto numerosas etiologías con aproximadamente la misma cantidad de tratamientos. Se cree que la SSHL está relacionada con la hipoxia del oído interno porque la cóclea requiere un alto suministro de O ₂ . ^{[ 115 ]} TOHB aumenta la presión parcial de oxígeno (pO ₂ ) en el oído interno. Una revisión Cochrane concluyó una mejora media significativa en los pacientes tratados con TOHB. ^{[ 116 ]}

Los candidatos a TOHB demuestran SSHL significativa dentro de los 14 días posteriores al inicio. El paciente debe someterse a una evaluación que incluya estudios audiológicos y de imagen. Si no se observan contraindicaciones, también se recomiendan los esteroides orales. La TOHB debe aplicarse a 1,5-2,5 ATA durante 90 minutos al día durante 15-20 tratamientos. ^{[ 117 ]}

Como ocurre con cualquier terapia médica, el tratamiento conlleva riesgos y beneficios. Una de las lesiones más frecuentes causadas por la oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) es el barotrauma (es decir, lesiones causadas por presión como resultado de la incapacidad de igualar la presión de un espacio que contiene aire y el entorno circundante). ^{[ 2 , 4 , 118 ]}

Tabla 4. Complicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica 

Consideraciones pediátricas

Los pacientes pediátricos también tienen preocupaciones especiales. La proporción de superficie respecto a la masa corporal es mucho mayor en los niños que en los adultos. Como la temperatura en la cámara puede fluctuar, se debe tener cuidado para garantizar que el niño permanezca caliente sin causar hipertermia. Esto puede ser más difícil en una cámara monoplaza porque no se puede llegar físicamente al paciente desde fuera de la cámara para proporcionarle mantas o agua caliente como fuentes de calor. A menos que los niños puedan enfocar y equilibrar sus oídos, se debe discutir con los padres la posibilidad de colocar tubos de timpanostomía para prevenir el barotrauma del oído medio.

La administración de oxígeno es fácil en una cámara monoplaza porque la cámara está presurizada con oxígeno. Las cámaras multiplaza pueden diseñar equipos que se adapten al niño. Se puede colocar un anillo en el cuello sobre el torso del niño o, si el niño es lo suficientemente pequeño, se pueden colocar 2 capuchas juntas para formar una cápsula alrededor del niño. Se debe tener cuidado al tratar pacientes con lesiones ductales dependientes, ya que el oxígeno es una señal para el cierre del conducto arterioso. Este no ha sido un problema documentado durante el embarazo. La displasia broncopulmonar en un recién nacido prematuro, que se asocia con ventilación mecánica y tensiones elevadas de oxígeno, puede acelerarse con TOHB. ^{[ 2 ]}

Osteonecrosis asociada a bisfosfonatos

Los bifosfonatos se utilizan ampliamente para el tratamiento del cáncer metastásico en los huesos, la osteoporosis, la enfermedad de Paget ósea y la hipercalcemia aguda. Se desconoce el mecanismo exacto de la fisiopatología que conduce a la osteonecrosis. Sin embargo, los bifosfonatos se unen al hueso y se incorporan a la matriz ósea. Durante la remodelación ósea, son absorbidos por los osteoclastos, lo que induce la muerte celular. También inhiben la resorción osteoclástica mediada por osteoblastos y tienen propiedades antiangiogénicas. Como resultado, se suprime el recambio óseo; por lo tanto, se produce poca remodelación fisiológica. El sitio más vulnerable parece ser la mandíbula.

Actualmente no hay ningún tratamiento confiable disponible para esta afección. Los estudios de casos que utilizaron TOHB para tratar la osteonecrosis asociada a bifosfonatos impulsaron un estudio piloto con resultados favorables. Por lo tanto, actualmente se está llevando a cabo un ensayo clínico aleatorizado para evaluar la eficacia de TOHB para esta afección. ^{[ 119 ]}

TOHB y oclusión/complicaciones del relleno

El tejido comprometido después de la inyección de rellenos cosméticos es una complicación inmediata y potencialmente devastadora. Los rellenos pueden ser de diferentes materiales, como ácido hialurónico, hidroxilapatita de calcio y ácido poli-L-láctico. Lo más habitual es que el compromiso del relleno se produzca por la inyección del relleno en la arteria, lo que provoca la oclusión mediante trombo o embolización. La oclusión puede ocurrir en forma anterógrada o retrógrada, o en ambas direcciones. Otra posibilidad es la compresión de un vaso mediante la inyección de demasiado producto en el área que rodea el vaso, presionando así el vaso para provocar la oclusión. La isquemia de relleno es una complicación inmediata que puede reconocerse por un blanqueamiento agudo del tejido, y tal vez solo en el sitio de la inyección, o puede afectar el área de la cuenca. El tejido puede seguir volviéndose oscuro con un retraso en el llenado capilar. Si la oclusión continúa, puede producirse necrosis de la piel. Esto suele ir acompañado de dolor; A medida que el tejido comprometido se vuelve más necrótico, esto se vuelve más doloroso. Muchos productos están formulados con lidocaína y esto ayuda con el dolor, pero no alivia el dolor asociado con la necrosis tisular.

TOHB en las complicaciones del relleno se utiliza para continuar oxigenando el tejido comprometido hasta que el cuerpo pueda resolver la oclusión (con hialuronidasa nativa) o comenzar una nueva angiogénesis en el sitio. Hay suficiente oxígeno disuelto en el plasma para mantener la vida del tejido únicamente mediante difusión. TOHB debe usarse junto con otros tratamientos de apoyo, como hialuronidasa, solución salina, esteroides y aspirina.

El programa de tratamiento generalmente se basa en una mesa de tratamiento de heridas estándar (USNTT9) hasta que el tejido demuestra síntomas de mejora persistente de la coloración, el llenado capilar y si el paciente ha demostrado una meseta en la mejora. El uso de TOHB para tratar la oclusión aguda debido a rellenos no es una indicación aprobada por el UHMS y es posible que tampoco esté cubierta por el seguro.

TOHB para la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn

La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son enfermedades crónicas caracterizadas por úlceras mucosas crónicas. Las exacerbaciones de CU/CD exhiben una mayor frecuencia de deposiciones con o sin hemorragia gastrointestinal baja. Estas manifestaciones se revierten mediante la inducción de la curación de la mucosa y la disminución de la inflamación. Existen muchas opciones de tratamiento y medicamentos, pero no funcionan para todas las personas. Como resultado de la inflamación crónica se produce hipoxia de la mucosa.

La utilidad de TOHB para tratar enfermedades inflamatorias intestinales no recibió atención hasta hace poco y su uso en afecciones gastrointestinales aún no está bien establecido. Actualmente, la UHMS no incluye la CU/CD como una indicación aprobada, aunque sí reconoce que TOHB puede ser beneficioso. Se cree que TOHB ejerce sus efectos regulando negativamente el proceso inflamatorio y mejorando la oxigenación de los tejidos. Los tratamientos típicos son una vez al día en una mesa de tratamiento estándar para el cuidado de heridas, durante 30 a 40 tratamientos.

Los informes y series de casos más recientes han sugerido una disminución en las tasas de remisión y una menor necesidad de colectomía en los brotes agudos. ^{[ 122 ]} Otro estudio de caso demostró una mejoría en los parámetros clínicos, endoscópicos e histopatológicos. ^{[ 123 ]} Actualmente se están llevando a cabo estudios multicéntricos para caracterizar mejor la TOHB como tratamiento para la CU.

TOHB y lesión cerebral traumática

Millones de personas en los Estados Unidos sufren lesiones cerebrales traumáticas cada año. Actualmente, no se conoce ningún tratamiento eficaz, lo que deja a los pacientes con déficits cognitivos, conductuales y comunicativos. La TOHB se ha considerado un posible tratamiento para las lesiones cerebrales desde la década de 1960. Muchos de los ensayos anteriores y los informes anecdóticos no sugirieron que la TOHB mejorara los resultados. Estos ensayos anteriores han sido criticados por carecer de control del tiempo transcurrido desde la lesión hasta el tratamiento, de un protocolo de tratamiento y de una forma coherente de evaluar los resultados de los pacientes.

Los mecanismos de TOHB propuestos para ayudar incluyen aumentar la oxigenación de los tejidos, reducir la inflamación, disminuir la apoptosis, reducir la presión intracraneal y promover la neurogénesis y la angiogénesis. Hay algunos informes de que TOHB produce una mejora a corto plazo en los síntomas del trastorno de estrés postraumático y posconmoción cerebral. Además, hay una mejora autoinformada en la velocidad del procesamiento cognitivo y el sueño. Actualmente, existe un gran ensayo multicéntrico de fase II que evalúa los efectos de la TOHB en la lesión cerebral. El ensayo Hyperbaric Oxygen Brain Injury Treatment (HOBIT) está evaluando 8 brazos diferentes de tratamiento y utiliza una escala muy específica para evaluar los resultados de los pacientes. También existen protocolos muy estrictos, que incluyen cuánto tiempo desde el momento de la lesión se inician los tratamientos, así como la profundidad y el tiempo total del tratamiento.

TOHB y enfermedad por coronavirus 2019

La actual pandemia mundial de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es causada por el coronavirus SARS-CoV-2. La tasa y la ruta de infección no se conocen con precisión. Los síntomas que presenta una persona infectada pueden variar desde asintomáticos hasta enfermedades respiratorias y la muerte. No se conoce cura, tratamiento definitivo ni vacuna para tratar a los pacientes con COVID-19; los pacientes reciben atención de apoyo.

Actualmente, TOHB se utiliza de forma no autorizada para tratar a pacientes con neumonía por COVID-19. Además de administrar oxígeno de manera efectiva a pacientes que pueden tener neumonías bilaterales y exhibir un desajuste de ventilación y perfusión debido a émbolos y microémbolos que impiden la perfusión de unidades broncoalveolares funcionales, se ha demostrado que TOHB mitiga las reacciones inflamatorias. Gran parte de la patogénesis de la COVID-19 se debe a una respuesta inmune demasiado activa que genera inflamación que se convierte en una etiología importante de las consecuencias posteriores de la infección. ^{[ 126 ]}

Los tratamientos actuales informados son anecdóticos, pero prometedores. Actualmente hay un ensayo multicéntrico que investiga a adultos con COVID-19 moderado que ingresan en el hospital que requieren oxígeno y al menos dos factores de riesgo de mayor morbilidad y mortalidad. El UHMS tiene una declaración de posición, que se actualiza periódicamente, sobre TOHB y el tratamiento de COVID-19. ^{[ 127 ]}